In Anlehnung an unser Interview mit Insulin-Coachin Carla von www.lifesugar.de, möchte ich in diesem Beitrag alle Aspekte zur Insulinresistenz zusammenfassen.
Wer insulinresistent ist, der muss noch keine offizielle Diabetes entwickelt haben. So kann man über den HOMA-Index den Grad seiner Insulinresistenz messen. Die Formel lautet folgendermaßen: (Nüchterninsulin in μU/ml) x (Nüchternblutzucker in mg/dl) / 405. Wer einen HOMA-Index über 5 hat, der hat offiziell Diabetes, aber bereits bei einem HOMA-Index über 2 ist man insulinresistent. Carla betont aber, dass die Nüchternwerte oft nicht aussagekräftig sind. Zur Diagnose wäre ein Oraler Glucose Toleranztest OGGT besser.
Wer insulinresistent ist, der hat auch eine Hyperinsulinämie. Beide Phänomene sind unweigerlich miteinander gekoppelt. (Kraft, Joseph 2011, Kapitel 24) Hyperinsulinämie bedeutet, dass man zu viel Insulin ausschüttet. Die Zellen sind ja bereits insulinresistent und benötigen mehr Insulin, um zu reagieren und Glucose aufzunehmen. Die Bauchspeicheldrüse schüttet allerdings auch nach der Mahlzeit noch große Mengen Insulin aus, so dass dann zu viel Zucker aus dem Blut in die Zellen geleitet wird und ein Unterzucker anschließend die Folge ist. Das wiederum führt zu Hunger und Gelüsten. Die Hunger – Essens – Schaukel ist unaufhaltsam im Gange.
Wer insulinresistent ist und trotz Low Carb, Keto oder Carnivore nur ab und an „cheatet“ oder „binged“, also große Mengen verzehrt, der feuert die Insulinresistenz durch diese Ausnahmen immer wieder an und erfährt keine Besserung und auch keine Gewichtsabnahme. Die Zellen verschließen sich durch diese einmalige Ausschüttung wieder und gehen zurück in den Zustand der Insulinresistenz. Fettabbau ist dadurch nicht möglich. „Consistency is the key“ lautet ein gängiger Spruch unter Carnivoren. Man muss konsequent bleiben, sonst verbessert man seine Situation nicht.
Was Carla auch betont hat, ist die Tatsache, dass die hohen Insulinausschüttungen zu Entzündungen im gesamten Körper führen. Prof. Bikman schreibt dazu in seinem Buch „Why we get sick“, dass Insulinresistenz nicht nur die Folge von Entzündungen ist, sondern auch umgekehrt. Grundsätzlich haben Menschen mit Autoimmunerkrankungen, Rheuma, Morbus Crohn, Parodontitis, Pfeifferschem Drüsenfieber fast immer auch Insulinresistenz oder gar Diabetes. Übergewicht bezeichnet er aber auch als ein entzündliche Erkrankung. Wenn die Fettzellen zu groß werden, dann steigt der Grad an Immunproteinen im Blut so sehr an, dass ein Zustand der chronischen Entzündung erreicht wird. Diese entzündlichen Proteine heißen Zytokine. Auch die Produktion von zu vielen Ceramiden führt wohl zu Entzündungen. Viszerales Fett ist hier aber wesentlich schlechter als subkutanes Fett. Wer also weiches wabbeliges Fett im Bauchraum hat, der ist besser dran als jemand mit einer harten Kugel. (Bikman 2020, Kapitel 12)
Auch mit zu viel Eiweiß sollte man vorsichtig sein, solange man noch insulinresistent ist. Zum einen ist die Insulinausschüttung dann bei Eiweiß wesentlich größer als bei einer insulinsensitiven Person. Zum zweiten wird das überschüssige Eiweiß dann in der Leber in Glucose umgewandelt. Ich weiß, dass Versuche in der Petrischale ergeben haben, dass Gluconeogenese bedarfsgesteuert sei. Am Klienten und auch an mir selber habe ich jedoch andere Erfahrungen gemacht. Auch Dr. Clemens von Paleomedicina warnt davor, dass zu viel Eiweiß einen Effekt wie Glucose hat.
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